pathologies musculaires etc

1. L’aponévrosite plantaire

1.1 Synonyme: Fasciite plantaire
 Illustration 

1.2 Rappel anatomo-physiologique

L’aponévrose plantaire superficielle, de forme triangulaire, est tendue entre la tubérosité postéro-interne du calcanéum et les articulations métatarso-phallangiennes des orteils. Les trois faisceaux fibreux qu’elle comporte joignent la face superficielle des muscles de la plante du pied . Ils s’insèrent en partie sur elle : l’abducteur de l’hallux pour le faisceau médial, l’adducteur du 5e orteil pour le faisceau latéral et le court fléchisseur plantaire des orteils pour le faisceau intermédiaire. L’insertion proximale, sur le calcanéum, est protégée par « un coussin adipeux aréolaire et des bourses séreuses, associés à un riche réseau veineux » . Quasi en continu avec le tendon d’Achille, elle fait partie du système suro-achilléo-plantaire. L’aponévrose plantaire est essentielle à la biomécanique du pied en participant au maintien de sa stabilité longitudinale et aidant à la propulsion. Son rôle important a été décrit par le Finlandais Bojsen-Möller sous le nom de Windlass Phenomen. Pendant la propulsion, les orteils font une extension et l’aponévrose est étirée. Pour éviter un étirement trop important, le calcanéum va effectuer une verticalisation (dans le plan sagittal) en même temps qu’une inversion (car l’aponévrose est insérée sur le tubercule médial du calcanéum). De cette façon, le pied se creuse et l’aponévrose a la même longueur. Ce gain de stabilité pendant la propulsion est nécessaire pour supporter le poids du corps.

1.3 Définition

L’aponévrosite plantaire est une inflammation de l’aponévrose due à une hypersollicitation sportive ou professionnelle de celle-ci. Les douleurs importantes associées, au niveau de la partie postéro-interne du talon respectivement sur son trajet et par des troubles statiques du pied, sont causées par une dégénération de collagène associé à des microdéchirures du fascia.

1.4 Etiologies (Causes)

Liste non-exhaustive
  • Reprise trop intensive de l’entraînement.
  • Un tendon d’Achille rétracté et court.
  • Un pied creux.
  • Un pied plat.
  • Un valgus calcanéen.
  • Un hallux valgus.
  • Une insuffisance du 1ier rayon.
  • Fragilisation de l’aponévrose du à des infiltrations répétées de corticoïdes (cortisone).
  • Déshydratation.
  • Troubles métaboliques (hyperuricémie)

Young, Rutherford et Niedfeldt constatent également qu’une inégalité des membres inférieurs, une torsion tibiale externe excessive, une antéversion fémorale excessive ainsi qu’une rétraction et faiblesse des muscles du triceps sural (gastrocnémiens et soléaire) et des muscles intrinsèques du pied augmentent le risque d’apparition d’une aponévrosite.
Bien que souvent les problèmes au niveau de l’aponévrose soient des microfissures, une rupture totale peut également survenir. Elle surgit lors d’une impulsion importante sur une aponévrose fragilisée ou valide.

1.5 Examen clinique

Une douleur très vive, motif principal de la consultation, est ressentie par le patiente lors du premier pas hors du lit au matin ou après repos assis prolongé, puis la douleur se calme. En consultation, la douleur peut être reproduite pendant la palpation, en effectuant une flexion dorsale de la cheville ainsi qu’une extension des orteils. Parfois, une tuméfaction peut être constatée. Pour une rupture totale, ressentie lors d’un important craquement, s’accompagne par une douleur au talon ou sous la plante et d’une impotence fonctionnelle totale. L’observation montre un œdème et une ecchymose au niveau de la plante du pied.

1.6 Examens complémentaires

L’IRM

Examen complémentaire de référence, l’IRM permet une analyse très fine grâce à la possibilité de voir les lésions en images 3D. On pourra percevoir des lésions non visibles sur les radiographies, l’échographie ou le scanner.

L’échographie

L’examen par échographie permet une bonne appréciation de l’état de l’aponévrose (inflammation, rupture partielle ou totale, présence de nodules)

Remarque : La présence d’une épine calcanéenne, n’est pas nécessairement la cause de la douleur. L’apparition de l’épine traduit surtout l’hypertraction de l’aponévrose sur le point d’insertion du calcanéum. Selon les expériences de Peterson et Renström , seulement 3% des patients qui consultent pour une fasciite présentent une épine calcanéenne.

1.7 Traitements

1.7.1 Traitement préventif

  • Conseiller des chaussures adaptées au sport et limitant les excès de torsion entre l’avant-pied et l’arrière-pied.
  • Traiter les troubles biomécaniques responsables ( torsion excessives entre l’arrière-pied et l’avant-pied) par orthèses plantaires fonctionnelles.
  • Conseiller du stretching quotidien pour étirer la chaîne postérieure.

1.7.2 Traitement curatif

  • Repos .
  • Application de glace : Avec des mouvements de va-et-vient faire rouler une bouteille, contenant un liquide gelé, dans l’arche du pied.
  • Application d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens en gel ( p.ex. Reparil® Gel, Voltaren® Emulgel®,…).
  • Application d’un tape pour limiter les mouvements de torsions .
  • Prévoir des séances en kinésithérapie pour assouplir le système suro-achilléo-plantaire.
  • Prise de myorelaxants association avec les séances de stretching.
  • Infiltration de corticoïdes. Dans ce cas, le sportif doit être prévenu du risque de rupture en cas d’une reprise trop prématurée ou intensive.
  • Traitement podologiques avec des orthèses fonctionnelles pour corriger les troubles biomécaniques et réduire des torsions entre l’avant-pied et l’arrière-pied.
  • Talonnettes viscoélastiques : limiter leur port à quelques jours afin de calmer les douleurs associés avec la présence d’une épine calcanéenne. Ne pas utiliser plus longtemps car elles ne procurent aucune stabilité.
  • Conseiller des chaussures avec un talon amortissant, un bon contrefort pour contrôler l’arrière-pied et un bon cambrion.
  • Chirurgie : en dernier recours et en cas de rupture.

 

 

2. Les entorses de cheville

  

 

2.1. Rappel anatomo-physiologique de la cheville

La cheville comporte deux articulations : l’articulation tibio-tarsienne (entre les surfaces articulaires du tibia et de la fibula avec le talus) qui permet des mouvements de flexions dorsale et plantaire et l’articulation sous-talaire (entre le talus et le calcanéum) permettant des mouvements d’inversion-éversion et adduction-abduction.

Pathologie ligamentaire fréquente, l’entorse peut affecter les ligaments suivants :

en externe :

  • Le ligament latéral externe (LLE) avec ses 3 faisceaux (talo-fibulaire antérieur et postérieur, et fibulo-calcanéen).
  • Le ligament talo-calcanéen.
  • Le ligament en haie (de FARABOEUF) situé dans le sinus du tarse, unissant la partie inféro-externe du talus à la face dorsale du calcanéum et au ligament interosseux situé dans le canal tarsien .
  • Le ligament tibio-fibulaire antérieur.

en interne :

  • le ligament deltoïdien, prend son origine au niveau de la malléole tibiale. Il comporte un faisceau profond qui prend son insertion sur le talus et un faisceau superficiel qui se divise en trois : un faisceau vertical tibio-calcanéen, un faisceau oblique et postérieur tibio-talaire et un faisceau antérieur tibio-naviculaire.

 

2.2. Types d’entorses

Les deux types d’entorses rencontrées sont l’entorse externe et l’entorse interne.

 

2.3 Classification des entorses et signes cliniques
 Illustration 

La classification des entorses se fait selon la gravité et l’importance des structures lésées. Les entorses des grades I et II sont caractérisées comme étant bénignes, ceux du stade III sont graves.

Grade I : Élongation ligamentaire

  • Douleur légère.
  • Peu ou pas d’œdème.
  • Peu ou pas de perte fonctionnelle (le patient peut charger le pied et marcher avec peu de douleurs).
  • Pas d’instabilité.

Grade II : Rupture ligamentaire partielle

  • Douleur et œdème péri-malléolaire modérés.
  • Ecchymose légère à modérée.
  • Sensibilité au niveau des structures atteintes.
  • Perte fonctionnelle (le patient ressent des douleurs en chargeant le pied et boite).
  • Instabilité légère à modérée.

Grade III : Rupture ligamentaire totale

  • Arrachement osseux éventuel.
  • Œdème péri-malléolaire important.
  • Ecchymose importante.
  • Perte fonctionnelle complète (le patient ne peut ni charger le pied, ni marcher)
  • Instabilité importante.

 

2.4 Mécanisme d’action des entorses

Pour une entorse externe, le pied aura tendance à effectuer un mouvement de supination (inversion & adduction & flexion plantaire) excessif et de ce fait endommager de façon plus ou moins grave les structures ligamentaires et éventuellement musculaires (élongation des muscles fibulaires). Les « chances » sont augmentées lors de la course en virage, car le sauteur devra lutter contre la force centrifuge. Si les muscles fibulaires ne sont pas assez forts pour contrer les mouvements de supination, les ligaments externes devront lutter seuls contre ces forces. Tout en étant incapable de ce travail, l’accident arrive. Dans deux-tiers des cas, c’est le faisceau antérieur du ligament latéral externe qui est touché et dans environ 20 à 25% des cas, on peut observer une lésion combinée des faisceaux antérieur et moyen. Dans les cas plus graves, le ligament talo-calcanéen et le ligament en haie peuvent également être touchés.

L’entorse interne, beaucoup moins fréquente, avec 3% des lésions ligamentaires de la cheville , se produit lorsque le pied effectue une hyperpronation tout en se trouvant en rotation externe. On pourra trouver ce cas de figure lors de l’appel avec une combinaison de plusieurs facteurs : un pied non-aligné par rapport à la jambe, une vitesse d’approche élevée et un blocage important. Cependant les lésions du ligament deltoïdien vont, mêmes dans des cas plus sévères, être limités à une rupture partielle de la partie antérieure du ligament.

 

2.5 Facteurs prédisposants

  • Une mauvaise respectivement pas de rééducation correcte après une entorse précédente.
  • Une mauvaise proprioception.
  • Un pied creux.
  • Un pied hyperpronateur.
  • Une présence de laxité.
  • Une musculature (muscles pronateurs et supinateurs) trop faible.

 

2.6 Évaluation de la gravité

2.6.1 Interrogatoire pour rechercher le mécanisme du traumatisme

  • Traumatisme violent en varus ou valgus ?
  • Sensation auditive ou perception d’un craquement ?
  • Apparition rapide d’un œdème sous ou péri-malléolaire ?
  • Possibilité de poursuivre l’activité ?

 

2.6.2 Palpation

Recherche des points douloureux au niveau des faisceaux externes ou internes.

2.6.3 Tests ligamentaires : Recherche de mouvements anormaux

  • Tiroir antérieur en cas de lésion du faisceau antérieur du LLE : avec l’articulation sous-talaire en position neutre (ni en éversion, ni en inversion) le tibia et la fibula sont fixés à environ 5 cm au dessus de la cheville, l’autre main empaume le talon et fait un mouvement vers l’avant. Un mouvement supérieur à 3 millimètres signe une lésion du LLE antérieur.
  • Mise en éversion forcée :en tenant le tibia et la fibula d’une main, effectuer un mouvement d’éversion. Une douleur au niveau du ligament deltoïdien indique une lésion de celui-ci.

 

2.7 Examens complémentaires

La radiographie permet d’écarter une fracture ou arrachement osseux éventuel. Environ 10% des entorses du LLE présentent également une lésion osseuse. Les clichés sont réalisés de face en varus forcé, à la recherche de mouvements anormaux.

2.8 Traitements

2.8.1 Traitement des entorses bénignes (Grade I)

  • Application respectivement prise d’antalgiques.
  • Eventuellement prise d’anti-œdémateux.
  • Immobilisation par contention élastique de courte durée (disparition des symptômes).

 

2.8.2 Traitement des entorses graves

  • Application du protocole R.I.C.E.
  • Rest : repos sportif jusqu’à ce qu’une marche normale est possibe.
  • Ice: Application de glace à visée antalgique et anti-œdème.
  • Compression : Mise d’une attelle rigide, gonflable et amovible de type Aircast® car elle offre de nombreux avantages dont favorisation de la cicatrisation ligamentaire, diminution du risque des troubles trophiques, diminution de l’arrêt sportif de 2 à 4 fois et protection du risque de récidive pendant la cicatrisation.
  • Elevation : il faut élever le pied pour favoriser une diminution de l’œdème.
  • Prise d’AINS pour leur propriété antalgique.
  • La chirurgie : ne s’appliquant qu’aux ruptures ligamentaires.
  • La podologie : le podologue participe dans le traitement post-traumatique mais également dans la prévention des entorses avec des semelles fonctionnelles à cuvette haute qui redonnent la stabilité nécessaire au sportif.
  • La réeduction : elle est très importante afin de prévenir ou minimiser le risque de récidives. On pourra conseiller quelques exercices (à réaliser dès que possible) :
  • Renforcement des muscles éverseurs (après entorse externe) respectivement des muscles inverseurs (après entorse interne).
  • Travail de la stabilité par renforcement musculaire de la jambe (montée unipodale).
  • Travail de la proprioception sur le plateau de Freeman.

 

2.9 Complications et séquelles

Si le traitement est négligé ou n’est pas adéquat, un certain nombre de complications ou séquelles peuvent subvenir : (liste non-exhaustive)

  • Instabilité chronique de la cheville avec entorses récidivantes.
  • Douleurs chroniques de la cheville.
  • Arthrose.
  • Présence d’une souris articulaire, après arrachement osseux.
  • Mouvements articulaires restreints du à une rétraction capsulaire.
  • Syndrome du sinus du tarse, lié à une atteinte du ligament en haie lors d’une entorse externe grave. Le tissu cicatriciel est douloureux.

Vu le fait que le risque de la récidive est important, avec 50 à 75%, il est capital de faire comprendre au patient sportif - recommençant souvent trop tôt avec l’entraînement – l’importance d’une rééducation scrupuleuse.

 

 

3. Les tendinopathies

3.1 Generalites sur les tendinopathies

3.1.1 Rappel anatomo-physiologique du tendon

Structure histologique d’un tendon

 Illustration 

Le tendon est la partie intermédiaire reliant un muscle à un os. De part sa structure, il est résistant mais peu élastique car ce rôle est pris en charge par le muscle (voir caractéristiques élastiques). L’unité de base est un faisceau dit de premier ordre. Celui-ci est constitué à 97,5% de fibres de collagène, disposées parallèlement aux lignes de traction et lui donnant les propriétés élastiques. Ce faisceau de premier ordre est une cloison appelée endotendon. Plusieurs faisceaux de premier ordre vont former un faisceau de 2e ordre, entourés par le prolongement de l’endotendon. Ces faisceaux de 2e ordre vont composer le tendon, entouré par le péritendon. Le péritendon, vascularisé et innervé, contient du liquide synovial qui favorise le glissement.

3.1.2 Caractéristiques élastiques

Au repos, le tendon a une configuration ondulée. S’il est étiré à plus de 2%, l’ondulation disparaît et les fibres de collagène sont soumises à des contraintes. Lors d’un étirement entre 4 et 8%, les liaisons transversales qui tiennent les molécules de collagène cèdent. Les fibres les plus faibles commencent à rompre et évolue jusqu’à la rupture lorsque l’étirement se situe au-dessus de 8 à 10%.

 

3.1.3 Facteurs favorisants

3.1.3.1 Facteurs intrinsèques

  • L’âge.
  • L’état général (condition physique).
  • Une élasticité musculo-tendineuse insuffisante.
  • Un déséquilibre musculo-tendineux important (muscle trop fort par rapport au tendon).
  • Une condition métabolique défavorable (hydratation insuffisante, apport en oxygène insuffisant, changement hormonal, inflammations chroniques, consommation démesurée de protéines, taux de cholestérol élevé, …).
  • Fatigue.
  • Dentition malsoignée.
  • Pied plat ou pied creux.
  • Pied hyperpronateur.
  • Genoux varum/valgum.
  • Tibia vara/valga.
  • Patella alta.
  • Inégalité de Longueur des Membres Inférieurs (ILMI).

 

3.1.3.2 Facteurs extrinsèques

  • Une hypersollicitation du complexe musculo-tendineux due à des erreurs techniques.
  • un non respect d’un temps de récupération (entraînement ou blessure).
  • un changement de chaussures.
  • une augmentation de la durée ou de l’intensité de l’entraînement.
  • Reprise trop intensive du sport.
  • Chaussures inadéquates à l’entraînement.
  • Négligence au niveau étirement et échauffement.
  • Revêtement du terrain trop dur.

 

3.1.4 Tableau clinique

On peut regrouper les lésions repris sous le terme général de tendinopathies selon :

la région concernée

  • La tendinite : atteinte inflammatoire du corps du tendon.
  • La tendinose : dégénération intratendieuse.
  • La péritendinite : atteinte inflammatoire de la gaine du tendon.
  • La ténopériostite: inflammation de la zone d’insertion du tendon sur l’os.

l’évolution de la douleur

  • Stade 1 : les douleurs apparaissent après l’activité sportive sans conséquences sur celle-ci et disparaissant au repos.
  • Stade 2 : douleurs en début d’activité, disparaissant après échauffement et réapparaissant après l'exercice.
  • Stade 3 : douleurs permanentes pendant et après l’effort avec comme conséquences une diminution des performances et des douleurs présentes dans la vie de tous les jours.
  • Stade 4 : rupture tendineuse partielle ou totale.

La douleur étant un aspect très important de la tendinopathie, l’examen clinique va prospecter la « triade douloureuse » . On recherche une douleur

  • à la palpation : examination de la consistance et de l’épaisseur du tendon à la recherche de nodules.
  • à l’étirement passif : observation si l’amplitude est normale ou pas.
  • à la contraction contrariée : le thérapeute résiste contre le mouvement du patient.

 

3.1.5 Traitements

Traitement médical

Il vise à lutter contre la douleur avec application de froid ainsi qu’une prise de médicaments antalgiques et anti-inflammatoires.

Traitement en kinésithérapie

Dans cette première phase, phase aiguë, après l’accident, le repos n’est que relatif. Pour ne pas entraver la cicatrisation tissulaire, une mobilisation par étirement excentrique ou concentrique est nécessaire. Ce sera évidement au kinésithérapeute de planifier rigoureusement les séances pour ne nuire à la guérison. Lui aussi, en complément du traitement médical, va combattre les douleurs en ajoutant cryothérapie, électrothérapie et ionisations.

Ce n’est qu’après cette phase que la rééducation peut commencer en incluant :

  • massages transverses profonds pour améliorer l’apport sanguin.
  • étirements passifs progressifs.
  • thérapie par ultrasons due à la propriété défibrosante.
  • technique de renforcement musculaire excentrique de Stanish, débuté lorsque l’étirement passif n’est plus douloureux. Cette technique est très favorable pour la guérison, mais demande également une importante collaboration du sportif.

 

3.2. Tendinopathies du tendon d’Achille
 Illustration 

3.2.1 Rappel anatomo-physiologique

Le tendon d’Achille est la liaison entre les muscles gastrocnémiens et du muscle soléaire et la partie postérieure du calcanéum. Ils forment le triceps sural.

3.2.2 Mécanisme d’action

Bien que le tendon d’Achille puisse, chez certains sportifs de haut niveau, résister à des forces pouvant aller jusqu’à 10.000 Newton (plus d’une tonne), il reste n’est pas résistant aux altérations. Pendant le saut en hauteur, lors de la dernière phase de l’appel, il subit une sollicitation particulièrement explosive de manière concentrique. La partie la plus vulnérable se situe entre 2 et 6 centimètres proximalement à l’insertion calcanéenne du à la constitution particulière dans cette zone : l’épaisseur ainsi que la vascularisation sont les plus faibles à cet endroit.

On retrouvera le plus souvent des inflammations de la gaine (péritendinite) ou du corps du tendon (tendinite). On pourra également retrouver une combinaison tendinite-tendinose ou tendinite-bursite (inflammation de la bourse séreuse se trouvant entre tendon et calcanéum). Une rupture du tendon se manifeste généralement dans le cas d’un sauteur en hauteur plus âgé et/ou avec une histoire de tendinose. 97% des ruptures spontanées du tendon d’Achille ont lieu suite à des changements pathologiques du tendon.

Au niveau étiologique, une hyperpronation est à souligner. Une hyperpronation due à un avant-pied varus de plus de 7° a été mesurée chez la moitié des athlètes présentant des tendinopathies achilléennes. Une pronation de 10° augmente les contraintes du côté médial du tendon de 20% par rapport à un pied en position neutre (articulation sous-talaire se trouvant ni en inversion ni en eversion). Donc les contraintes seront dans ce cas relativement plus importantes au niveau des fibres médiales du tendon. Conséquence de ces contraints est qu’on peut déjà constater des changements dégénératifs chez des athlètes dans une tranche d’âge de 25 à 30 ans.

3.2.3 Tableau clinique

- de la péritendinite :

  • Douleurs lors de la sollicitation du tendon d’Achille en début d’activité, diminuant après l’échauffement.
  • Gonflement diffus au niveau du pourtour du tendon.
  • Importantes douleurs lors de la palpation.
  • Rougeur cutanée observable lors d’une inflammation importante.
  • Sensation de crépitations lors d’une palpation tout en effectuant passivement des mouvements de flexions de la cheville.

- de la tendinite :

  • Douleur mécanique, aggravée par l’activité sportive et réduite par le repos.
  • Douleur réveillée lors de la mise sur pointes.
  • Douleurs lors de l’étirement passif par le thérapeute.
  • Modification de la consistance du tendon avec présence de nodules possibles lors de la palpation.

- de la rupture totale :

  • Douleurs très brutales au-dessus de la rupture comparées à un coup de hache au moment de la rupture. Après les douleurs diminuent très rapidement.
  • Le patient se trouve dans l’impossibilité de se mettre sur la pointe du pied du côté lésé.
  • Une marche normale avec propulsion n’est plus possible.
  • Apparition d’un œdème qui se transforme en un hématome dans la région de la rupture.
  • Lorsque le patient se trouve en couché ventral avec les pieds qui dépassent la table d’examen, on peut observer que le pied du côté touché se trouve à angle droit. L’autre pied est en position équin léger.
  • Le test de THOMPSON est positif : Avec le patient se trouvant en couché ventral, la compression du mollet du côté lésé ne montre pas de flexion plantaire de la cheville.
  • L’IRM respectivement l’échographie vont confirmer inflammation, dégénération ou rupture.

 

3.2.4 Traitements

À côté des traitements généraux de tendinopathies cités plus haut, on énoncera des traitements plus spécifiques lorsque le tendon d’Achille est atteint.

- Traitement chirurgical

Réparation chirurgicale du tendon lors d’une rupture totale, suivi d’une immobilisation par plâtre pendant 3 semaines. L’activité sportive, notamment les sauts, ne pourra être reprise que neuf à douze mois.

- Traitement podologique

Remise de talonnettes, d’une hauteur entre un et 2 centimètres, dans un premier temps. À visée symptomatologique et temporaire (environ 3 semaines), elles auront comme but d’élever les talons afin de diminuer les tractions achilléennes et favoriser une cicatrisation des tissus.

Dans un deuxième temps, après la phase « chaude », on va procéder à la réalisation d’orthèses fonctionnelles qui devront remettre l’arrière-pied dans un axe correct et ainsi éviter les tractions angulaires excessives.

Les conseils pour le choix des chaussures de sport seront également du ressort du podologue.

 

 

3.3. Syndrome de la bandelette ilio-tibiale
 Illustration 

3.3.1. Synonymes

Syndrome du lave-glace, syndrome de balayage du fascia lata, Runner’s knee

3.3.2 Rappel anatomo-physiologique

La bandelette ilio-tibiale ou bandelette de Maissiat est le prolongement latéral du fascia glutéal. L’insertion proximale se trouve au niveau :

  • de l’extrémité antérieure de la lèvre latérale de la crête iliaque,
  • de la partie latérale de l’épine iliaque antéro-supérieure,
  • de la face glutéale de l’os coxal ensemble avec le petit et moyen fessier.

L’insertion proximale se trouve sur le tubercule latéral du tibia (tubercule de GERDY).

3.3.3 Mécanisme d’action

Lors que le genou se trouve en position d’extension, le tendon se trouve en avant du condyle latéral du fémur. Si l’athlète effectue alors une flexion de la jambe sur la cuisse le tendon va, à 30° de flexion, glisser sur ce condyle . Ceci va favoriser l’apparition d’une inflammation du tractus au niveau de ce contact et parfois parallèlement d’une bursite.

Cette pathologie n’est pas très rare surtout si on est en présence d’un genou varum, d’une différence de longueur des jambes et une pronation excessive.

3.3.4 Tableau clinique

  • Lors de l’examen de la chaussure, on peut trouver une usure particulière du bord externe par rapport à l’autre chaussure.
  • Douleurs à la face externe du genou pouvant irradier vers distal ou proximal lors de l’activité sportive. Disparaissant au repos, ils reprennent de suite si l’activité est poursuivie et obligent l’arrêt.
  • La montée des escaliers et la course en descente peuvent aggraver le problème initial.
  • Deux tests spécifiques permettent d’affirmer le diagnostic :
    • Le TEST DE NOBLE : Le praticien effectue une pression à environ 3 centimètres proximalement à l’interligne articulaire tout en effectuant une extension ou flexion du genou. La douleur est maximale à environ 30° de flexion (quand la bandelette glisse sur le condyle).
    • Le TEST DE RENNE : Le praticien demande une flexion du genou, le patient se trouvant en appui unipodal. On constate une apparition spontanée des douleurs aux environ des 30° de flexion.

 

3.3.5 Traitements

Le repos sportif durant environ 3 semaines en combinaison avec l’application de glace sera indiqué et obligatoire afin de calmer la zone irritée.

- Traitement médical

Injection d’anti-inflammatoires en suspension entre la bandelette et le condyle.

- Traitement kinésithérapeutique

Association de massages transverses profonds et exercices d’étirements.

- Traitement podologique

Par le moyen de semelles fonctionnelles, on devra corriger le varus d’arrière-pied et limiter une hyperpronation.

 

3.4 Tendinopathie du tibial postérieur

3.4.1 Rappel anatomo-physiologique

Faisant partie de la loge antérieure de la jambe, on trouve ses insertions proximales au niveau :

  • de la partie postérieure de la membrane interosseuse,
  • de la face postérieure du tibia en dessous de l’insertion du muscle soléaire,
  • de la face postérieure de la fibula.

Les attaches distales se trouvent au niveau du pied à savoir :

  • sur la tubérosité de l’os naviculaire,
  • les faces plantaires des os cuboïde et cunéiforme,
  • les bases des métatarsiens 2, 3 et 4.

Ses actions sont flexion plantaire et inversion en chaîne ouverte.

 

3.4.2 Mécanisme d’action

Le tibial postérieur va être sollicité surtout au moment de l’appel et ce dans ses différentes fonctions. D’abord au moment du placement du pied, il va se trouver en chaîne fermée. Il travaille excentriquement en freinant la pronation de l’articulation sous-talaire ainsi que la rotation interne du tibia. Puis il va travailler concentriquement et va aider le triceps sural dans la flexion plantaire de la cheville. Les déformations, déjà énoncées plus haut, qui vont mener à une pronation excessive et/ou tardive, aggravent le phénomène d’hypersollicitation car le temps de mise sous tension augmente.

3.4.3 Tableau clinique

  • Douleurs localisées en arrière et sous la malléole médiale ainsi que sur la tubérosité de l’os naviculaire (insertion).
  • Douleurs ressenties par le patient lors de sautillements et lors de la mise sur pointes ou lors d’un mouvement de supination contre résistance.
  • Les douleurs commencent furtivement pour augmenter et rendre l’activité impossible.
  • Le sportif constate une faiblesse lors du saut.
  • Les douleurs vont disparaître après le repos mais vont réapparaître aussitôt si l’activité est reprise.

 

3.4.4 Diagnostics différentiels

  • Fracture de fatigue du naviculaire. Une scintigraphie écartera cette lésion.
  • Syndrome du canal tarsien qui se caractérise par une atteinte du nerf tibial postérieur et donc une paresthésie au niveau du pied (plante et orteils).

 

3.4.5 Traitements

  • Repos sportif jusqu’à disparition des symptômes.
  • Prise d’anti-inflammatoires.
  • Traitement podologique par le moyen de semelles fonctionnelles réduisant la pronation excessive et donc le temps de la sollicitation.

 

 

3.5 Tendinopathie du tendon patellaire - Jumper’s knee
 Illustration 

3.5.1 Rappel anatomo-physiologique

Le tendon patellaire est le prolongement du tendon quadricipital et s’étend de la pointe de la rotule jusqu’à la tubérosité antérieure du tibia. Sa fonction est de transférer la force de la contraction du quadriceps afin de réaliser une extension du genou.

3.5.2 Mécanisme d’action

Pendant le saut en hauteur par exemple, le tendon rotulien est sollicité le plus fortement au moment de l’appel. D’abord, après le placement du pied le complexe musculo-tendineux du quadriceps travaille excentriquement. Il devra contrer la vitesse d’approche pour, comme nous l’avons déjà exposé plus haut, rendre possible le transfert en une force verticale. Puis, il devra aider avec une forte contraction pour réaliser une extension du genou nécessaire au décollage. La contraction concentrique se fait de façon explosive, ce qui augmente encore les contraintes et fait que cette pathologie est fréquente chez les sauteurs.

Cette tendinopathie est caractérisée par une dégénérescence du tendon (tendinose). Donc si les sollicitations continuent, le risque d’une rupture (le plus souvent partielle) est présent. Cette rupture se manifeste à la pointe de la rotule, un point faible du tendon (voir schéma1 ).

3.5.3 Facteurs favorisants

  • Genoux valgum ou varum.
  • Hyperpronation du médio-pied et/ou de l’arrière-pied entraînant une endorotation du tibia.

 

3.5.4 Tableau clinique

  • Présence de douleurs au niveau de l’insertion proximale lors de l’activité sportive.
  • Douleur réveillée lors de la palpation de la pointe de la rotule et lors d l’extension du genou contre résistance.
  • On pourra observer un muscle quadriceps rétracté ainsi qu’un épaississement de la partie proximale du tendon.

 

3.5.5 Traitements

- Traitement médical

  • Repos sportif
  • Prescription d’anti-inflammatoires (effet restreint).
  • Bandage ou taping au niveau de la tubérosité tibiale (la compression calme les douleurs dans 77% de ces cas ).

- Traitement kinésithérapeutique

  • Renforcement musculaire excentrique après guérison.
  • Thérapie par ultrasons.

- Traitement podologique

  • Réalisation de semelles podologiques limitant pronation et rotation interne du tibia et donc réalignant le membre inférieur.